Onko viruksia todella olemassa?

COVID-19 “pandemian” yhteydessä monet ihmiset ovat ymmärtäneet, että poliittiset ja tieteelliset viranomaiset ovat systemaattisesti valehdelleet taudinaiheuttajan alkuperästä ja pakollisten vastatoimien, kuten sulkemisten, maskien ja rokotteiden tarpeellisuudesta ja turvallisuudesta. . Jotkut skeptikot ovat menneet vielä pidemmälle ja alkaneet epäillä COVID-19:stä vastuussa olevan viruksen olemassaoloa tai jopa virusten ja tauteja aiheuttavien bakteerien olemassaoloa yleensä. Tässä laitamme nämä kysymykset perspektiiviin, kirjoittaa Dr. Michael Palmer ja Dr. Sucharit Bhakdi .

51 lukukertaa

Ennen kuin käsittelemme erityisesti bakteereita ja viruksia, meidän on tunnustettava, että yleisöllä on runsaasti syytä epäillä paitsi poliitikkoja, virkamiehiä ja tiedotusvälineitä, myös “tiedeyhteisöä”. Jo ennen COVID-19-pandemiaa useat kyseisen yhteisön vanhemmat jäsenet olivat kiinnittäneet huomiota lääketieteellisen tutkimuksen tieteellisen rehellisyyden valitettavaan tilaan. Erityisen koskettava on tämä lainaus yhden maailman johtavista lääketieteellisistä aikakauslehdistä, Marcia Agnellilta, entiseltä päätoimittajalta [1]:

On yksinkertaisesti mahdotonta uskoa paljoakaan julkaistuista kliinisistä tutkimuksista tai luottaa luotettavien lääkäreiden arvioon tai arvovaltaisiin lääketieteellisiin ohjeisiin. En nauti tästä johtopäätöksestä, johon olen päätynyt hitaasti ja vastahakoisesti 20 vuoden aikana The New England Journal of Medicinen toimittajana.

Agnellin arviota yhtyvät The Lancetin toimittaja Richard Horton [1] , johtava epidemiologi John Ioannidis [2] ja Bruce Charlton, Medical Hypothesesin [3] entinen toimittaja . Ja ehdottomasti, tämä jo ennestään vakava tilanne paheni entisestään COVID-19-pandemian aikana. Tässä on joitain valheita COVID-19-viruksesta, joita poliitikot ja heidän tieteelliset hovihöridensä kertovat ympäri maailmaa:

• SARS-CoV-2-virus on luonnollista alkuperää, ja se on siirtynyt spontaanisti lepakoista tai pangoliinista ihmisiin;
• Oireettomien potilaiden PCR-testaus on sopiva tapa havaita COVID-19:n leviäminen;
• COVID-19:n ensimmäiset aallot uhkasivat ylikuormittaa terveydenhuoltojärjestelmää siinä määrin, että oli välttämätöntä tuhota talous “käyrän tasoittamiseksi”;
• yleinen rokotus oli tarpeen pandemian voittamiseksi;
• vaikka rokotteet olivat “turvallisia ja tehokkaita”, rokotetuilla henkilöillä oli silti riski saada tartuntaa rokottamattomilta henkilöiltä (mutta ei muilta rokotetuilta henkilöiltä).

Näitä absurdeja ja häpeämättömiä valheita on käsitelty muualla, esimerkiksi kardiologi Dr. Thomas Binder [4] . Mainitsemme ne tässä vain tehdäksemme selväksi, että periaatteessa myötätuntomme suuren osan yleisöstä radikaalisti skeptisestä asenteesta. Silti ajattelemme, että joissain tapauksissa tämä radikaali skeptisyys on mennyt liian pitkälle ja että sananlaskuvauva on heitetty ulos kylpyveden mukana. Kantamme perusteluksi tarjoamme yleiskatsauksen tartuntatautien “bakteeriteorian” historiasta.

1. Bakteeriteorian nousu 1800-luvulla

Ajatus siitä, että mikrobit aiheuttavat tartuntatauteja, hyväksyttiin 1800-luvun lopulla. Suurin edelläkävijä oli preussilainen lääkäri Robert Koch, joka löysi pernaruttoa, koleraa ja tuberkuloosia aiheuttavat bakteerit. Nämä löydöt tasoittivat tietä tällaisten sairauksien ehkäisyyn hygienian ja valvonnan avulla.

Jo ennen Kochin löytöjä unkarilainen lääkäri Ignaz Semmelweis oli havainnut, että lääkärit pystyivät ehkäisemään synnytyksen aiheuttaman sepsiksen siirtymisen kuolleelta eläville äideille antiseptisellä käsienpesulla. mutta koska hänen empiirisellä menetelmällään ei ollut teoreettista perustaa, se lopulta hylättiin, huolimatta sen todistetusta menestyksestä. Semmelweis itse joutui psykiatriseen sairaalaan, jossa häntä pahoinpideltiin ja hän kuoli pian sen jälkeen.

Semmelweisin henkilökohtainen kohtalo osoittaa, että tuolloin yleisö ja lääketieteellinen yhteisö ei todellakaan ollut valmis “bakteeriteoriaan”, eli ajatukseen, että sairaudet johtuivat konkreettisista bakteereista, jotka voivat siirtyä ihmisestä toiseen, mutta jotka voivat myös olla tunnistettu ja torjuttu. Siksi on huomionarvoista, että Kochin löydöt tunnustettiin ja hyväksyttiin suhteellisen lyhyessä ajassa. Muut tutkijat liittyivät pian entistä enemmän sairauksia aiheuttavien bakteerien metsästykseen. Muut patogeenit seurasivat pian; Esimerkiksi brittiläinen lääkäri Ronald Ross havaitsi vuonna 1898, että malariaa aiheuttava loinen lisääntyy ja leviää Anopheles-hyttysten kautta.

Mikä aiheutti tämän bakteeriteorian nopean voiton? Vaikuttaa reilulta sanoa, että sekä mukana olleet tiedemiehet että heidän yleisönsä onnistuivat. Robert Koch itse oli nerokas ja huolellinen kokeilija. Hän asetti itselleen tiukat standardit osoittaakseen, että tietyn tartuntataudin aiheutti tietty mikrobi, tunnetut “Kochin postulaatit” [5] :

1. Kyseinen organismi on löydettävä säännöllisesti tartunnan saaneen henkilön tai eläimen sairaasta kudoksesta.
2. Organismia on voitava kasvattaa puhtaassa viljelmässä laboratoriossa.
3. Puhdasviljelmän pitäisi tuottaa tauti, kun sitä annetaan laboratorioeläimille.
4. Organismit on löydettävä kokeellisesti aiheutetusta taudista ja ne on parannettava puhtaassa viljelmässä.

Vaikka Kochin laajat todisteet olivat varmasti vakuuttavia, hänen nopea menestys ei olisi ollut mahdollista ilman hänen yleisöään. Vaikka tämä yleisö oli alun perin skeptinen, se oli myös hyvin koulutettua ja avointa. Se ei ollut vielä uupunut, kyyninen ja hämmentynyt valeuutisten ja roskatieteen jatkuvasta hyökkäyksestä.

1800-luvun suuret tiedemiehet olivat usein harrastajia, jotka nauttivat omiin oikkuihinsa ja intohimoinsa. Ne olivat siis riippumattomia ulkoisista eduista, erityisesti taloudellisista eduista. Akateemiset tutkijat olivat myös enemmän suojassa ulkoisilta intresseiltä kuin nykyisen institutionalisoidun tieteen “suuret”. Mutta 1900-luvun aikana tieteelliset tutkimuslaitokset tulivat yhä riippuvaisemmiksi ulkopuolisesta rahoituksesta, jota usein hallitsevat voimakkaat erityiset intressit. Tämä on vaikuttanut vakavasti ja heikentänyt tieteellistä rehellisyyttä. Voimme vain ihmetellä, mitä Robert Koch ajattelisi Christian Drostenin ja Tony Faucin kaltaisista ihmisistä. Entä Berliinin kansanterveysinstituutti, joka kantaa hänen nimeään?

2. Idoteorian onnistuneet sovellukset

Jos teoriaa voidaan soveltaa menestyksekkäästi käytännössä, tämä viittaa siihen, että se on totta tai ainakin hyvä likiarvo totuudesta. Idoteorialla on monia hyödyllisiä sovelluksia; havainnollistamistarkoituksessa tarjoamme tässä vain muutaman varhaisen esimerkin.

Alle kymmenen vuotta sen jälkeen, kun Koch löysi pernaruttobasillin, Friedrich Klein eristi Streptococcus pyogenesin, bakteerin, joka aiheuttaa synnytyskuumetta, tulirokkoa ja monenlaisia ​​ihoinfektioita. Tämä löytö voi selittää Semmelweisin empiirisesti kehitettyjen käsien desinfiointimenetelmien aiemman menestyksen synnytyskuumeen estämiseksi. Hygienia, valvonta ja sanitaation parantaminen mahdollistivat suolistosairauksien, kuten koleran, puhkeamisen. Hampurin kaupunki, joka alun perin kieltäytyi ryhtymästä tällaisiin varotoimiin, iski välittömästi koleraepidemiaan vuonna 1882, joka vaati tuhansia ihmishenkiä [6] . Robert Koch itse sai tehtäväkseen valvoa terveydellisten vastatoimien käyttöönottoa, mikä sai epidemian nopeasti hallintaan.

Pääasiassa tällaisten ennaltaehkäisevien toimenpiteiden ansiosta tartuntataudit voitettiin jo ennen kuin avoimiin infektioihin oli saatavilla erityisiä hoitoja. Tämä on havainnollistettu tuberkuloosin osalta kuvassa 1. Malcolm Watson, Brittiläisen imperiumin siirtomaapalvelun lääkäri, kehitti onnistuneita menetelmiä malarian hallintaan. Hänen työnsä, joka alkoi vain muutama vuosi sen jälkeen, kun Ross huomasi, että malarialoinen levittivät Anopheles-hyttyset, perustui ensisijaisesti kosteikkojen perusteelliseen ja huolelliseen kuivatukseen ja purojen säätelyyn, jolloin kiniinien ehkäisy ja infektioiden hoito olivat vain toissijaisia. roolissa [7] .

3. Sukuteoria versus “maastoteoria” – väärä kaksijakoisuus

Bakteeriteorian vastustajat korostavat mielellään potilaan yleisen terveydentilan ratkaisevaa roolia tartuntataudeille alttiudessa. Valtavirran lääketiede hyväksyy tämän periaatteen. Esimerkiksi kuuluisa kanadalainen lääkäri William Osler tiivisti iän ja yleisen terveyden merkityksen keuhkokuumeen ennusteessa seuraavasti:

Näkymät ovat hyvät lapsilla ja terveillä aikuisilla. Heikkoutuneilla, juoppoilla ja vanhuksilla toipumismahdollisuudet ovat päinvastaiset. Jälkimmäisessä ryhmässä se on niin kohtalokasta, että sitä kutsutaan vanhan miehen luonnolliseksi lopuksi.

Oslerin vuonna 1892 kirjoitetut sanat ovat edelleen totta, suurelta osin kyseessä olevasta siemenestä riippumatta. Sillä ei ole väliä, onko keuhkokuumeen aiheuttaja pneumokokki, influenssavirus vai SARS-CoV-2. Yleisesti ottaen käsite “opportunistisista” infektioista, joita esiintyy huonossa yleisessä terveydessä ja immuunivastetta heikentyneessä tilassa, löytyy lääketieteen oppikirjoista. Mutta toisaalta, ilman mitään näistä opportunistisista taudinaiheuttajista, edes herkät yksilöt eivät saisi tartuntatautia.

Kuvassa 1 näkyy, kuinka välittömästi Kochin tuberkuloosibasillin löytämisen jälkeen tuberkuloosikuolleisuus laski jyrkästi ja pitkään. On todennäköistä, että hygienia sekä ravitsemuksen ja yleisen terveydentilan parantaminen vaikuttivat tähän muutokseen parempaan suuntaan. Huomaa kuitenkin, että tämän suuntauksen kääntymistä ei ole havaittavissa 1930-luvulla, eli suuren laman aikana. Tänä aikana monet ihmiset syöksyivät yhtäkkiä köyhyyteen, mikä olisi myös todennäköisesti heikentänyt heidän ruokavalionsa laatua ja vastustuskykyään tuberkuloosille. Tuberkuloosikuolleisuuden jatkuva lasku noina vuosina johtui todennäköisesti jatkuvista seurantatoimista.

4. Kaikki tartunnan aiheuttavat patogeenit eivät täytä Kochin oletuksia

Toisinaan luet, että patogeeninen virus tai muu mikrobi ei täytä Kochin oletuksia, mikä tulkitaan todisteeksi siitä, että se ei aiheuta tautia, josta se tiedetään. Tämä on harhaanjohtavaa. Kochin postulaatit eivät muodosta minkäänlaista matemaattista aksioomaa; ne on nähtävä historiallisessa kontekstissaan.

Kochin oli vakuutettava yleisö, joka oli alun perin radikaalisti skeptinen; joten mitä laajempi ja ankarampi hänen todisteensa on, sitä helpompi hänen olisi menestyä. Joten oli täysin järkevää, että hän keskittyi taudinaiheuttajiin, joita voitiin kasvattaa puhtaassa viljelmässä – ilman muita eläviä olentoja – ja rokotettiin sitten laboratorioeläimiin ja eristettiin uudelleen niin usein kuin halusi. Mutta kun tarttuvien patogeenien käsitys periaatteessa vakiintui, kävi nopeasti selväksi, etteivät ne kaikki täyttäneet jokaista kaanonin oletusta. Esimerkiksi Rickettsia prowazekii ja Treponema pallidum – lavantautia ja kuppaa aiheuttavia bakteeri-aineita – ei voida kasvattaa puhdasviljelmässä, eivätkä ne siksi täytä toista, kolmatta ja neljättä oletusta. Niitä voidaan kuitenkin kasvattaa koe-eläimissä ja Rickettsia prowazekii -bakteeria myös soluviljelmässä.

Virukset voivat luonnollisesti lisääntyä vain elävissä soluissa, mutta eivät puhtaassa viljelmässä. Siksi mikään virus ei voi täyttää Kochin oletuksia. Toistamme kuitenkin, että nämä postulaatit eivät ole looginen välttämättömyys. Jos se ei täyty, kysymykseen sairauden syystä on vastattava toisella tavalla.

5. Mitä viruksen eristäminen tarkoittaa?

Useat ihmiset ovat kritisoineet virologiaa tieteenalana hyvin kauaskantoisesti. Esimerkiksi kaksikymmentä lääkäriä ja tutkijaa julkaisivat äskettäin muistion nimeltä “Settling the Virus Debate” [9] . Siinä luemme:

Ehkä tärkein todiste patogeenisen virusteorian ongelmallisuudesta on se, että mikään julkaistu tieteellinen artikkeli ei ole koskaan osoittanut, että virusten määritelmän mukaisia ​​hiukkasia olisi eristetty ja puhdistettu suoraan sairaan ihmisen tai eläimen kudoksista tai ruumiinnesteistä. Käyttämällä yleisesti hyväksyttyä “eristyksen” määritelmää, joka tarkoittaa yhden asian erottamista kaikista muista asioista, ollaan yleisesti yhtä mieltä siitä, että näin ei ole koskaan tehty virologian historiassa. Puhdistuksen avulla onnistuneesti eristettyjen hiukkasten ei ole osoitettu olevan replikaatiokykyisiä, tarttuvia tai patogeenisiä.

Lisäksi kirjoittajat tekevät selväksi, että he eivät hyväksy soluviljelmien käyttöä osana eristysmenettelyä. Heidän mukaansa soluviljelmät voivat itse tuottaa roskia, jotka voidaan erehtyä erehtymään viruspartikkeleihin, minkä vuoksi he vaativat, että virus on eristettävä suoraan tartunnan saaneiden ihmisten tai eläinten kudoksista tai kehon nesteistä. Tämä vastaväite voidaan kumota seuraavasti:

1. Monien virusten hiukkasilla on hyvin tyypillisiä muotoja, joita ei todennäköisesti sekoiteta elävien solujen tuottamiin partikkeleihin tai kuolleiden solujen jättämiin jäämiin.
2. On olemassa monia biokemiallisia menetelmiä viruspartikkelien karakterisoimiseksi ja lisäksi sen määrittämiseksi, että ne sisältävät virukselle eivätkä isäntäsoluviljelmälle ominaista geneettistä informaatiota.
3. Kaikkia viruksia ei voida helposti kasvattaa soluviljelmissä. Virukset, jotka eivät pysty tähän, kasvatetaan rutiininomaisesti laboratorioeläimissä ja eristetään suoraan niistä.

Hyvä esimerkki tällaisesta eläintutkimuksesta on julkaissut Theil et ai . Tämä sisälsi uuden viruksen eristämisen gnotobioottisista eli muutoin mikrobittomista sioista. Tutkimuksen tiivistelmä kuuluu seuraavasti:

Rotaviruksen kaltainen virus (RVLV) eristettiin sian ripulista Ohiossa sijaitsevasta sikakarjasta. Tämä virus infektoi enterosyyttejä gnotobioottisten sikojen ohutsuolessa ja aiheutti akuutin, ohimenevän ripulin. Täydellisiä virioneja [viruspartikkeleita] havaittiin harvoin tartunnan saaneiden eläinten suolistosisällössä… RVLV-sian genomi koostui 11 erillisestä kaksijuosteisen RNA:n segmentistä…

Tutkimus näyttää sekä elektronimikrokuvat viruspartikkeleista että tulokset elektroforeesikokeesta, jossa verrataan näiden hiukkasten geneettistä materiaalia tunnettujen virusten, joilla on samanlainen morfologia, materiaaliin (katso kuva 2). Uusi virus voisi kulkeutua useiden sikojen läpi peräkkäin ilman, että se “laimenee” tai katoaa kokonaan; joten se lisääntyi selvästi näiden sikojen sisällä. Tartunta oli havaittavissa sikojen suolistosoluissa ja aiheutti ripulia. Emme näe mitään järkevää vastustusta tekijöiden johtopäätökselle, jonka mukaan he olivat itse asiassa todenneet uuden viruksen, joka aiheuttaa sikojen suolistosairauksia.

Vaikka suoraa eristystä käytetään usein uuden viruksen alustavaan karakterisointiin, soluviljelmien käyttö helpottaa suuresti jo tunnettujen virusten herkkää ja nopeaa rutiininomaista havaitsemista. On epärealistista odottaa virologien pidättäytyvän käyttämästä tätä työkalua radikaalien nojatuoliskeptikoiden mukautumiseen. Ei ole järkevää syyttää virologeja siitä, että he tekevät työnsä tehokkaimmalla tavalla.

6. Virukset ovat erilaisia

Viruspartikkelit vaihtelevat huomattavasti kooltaan ja muodoltaan. Tätä havainnollistetaan kuvassa 3. Kuvan 2 elektroferogrammi osoittaa, että jopa virukset, joilla on samanlainen morfologia, voidaan erottaa toisistaan ​​biokemiallisilla menetelmillä. Nykyään on tullut yleiseksi käytännöksi määrittää virusisolaattien nukleotidisekvenssit, mikä mahdollistaa vielä hienomman erilaistumisen. SARS-CoV-2:n keinotekoinen luonne voidaan todistaa vakuuttavasti pelkästään genomin nukleotidisekvenssin perusteella [11] .

Ensimmäisen elektronimikroskooppisen kuvan viruksesta – tässä erityistapauksessa tupakka-mosaiikkiviruksesta, joka saastuttaa tupakkakasveja – teki vuonna 1939 tutkijaryhmä, johon kuului elektronimikroskoopin keksijä Helmut Ruska [13]. Mutta jopa kaksi vuotta aikaisemmin Thomas Riversillä oli kaikki syyt kirjoittaa esseessään “Viruses and Koch’s Postulates” [14] :

Isorokon, rokotteen, poliomyeliitin, keltakuumeen, lintuinfluenssan ja tupakkamosaiikin syyt tunnetaan; ne voidaan tunnistaa tai tunnistaa eri tavoin; ne voidaan erottaa toisistaan ​​ja muun tyyppisistä tartunta-aineista; niitä voidaan käyttää laajoihin kokeisiin, jotka suoritetaan in vivo tai in vitro.

Jopa ilman näitä rakenteellisia ja biokemiallisia eroja, virusten monimuotoisuus näkyy pelkästään kliinisistä havainnoista. Yksikään lääkäri tai sairaanhoitaja ei sekoita poliomyeliittiä isorokkoon tai keltakuumetta tuhkarokkoon. Mikään virologi ei myöskään sekoita näitä sairauksia aiheuttavia viruksia. Viruksilla on lukuisia hyvin määriteltyjä ominaisuuksia, jotka erottavat ne yksiselitteisesti toisistaan, samoin kuin kaikista hiukkasista, jotka vapautuvat elävistä tai kuolevista soluista, jotka eivät ole viruksen saastuttamia.

7. Onko SARS-CoV-2-virusta koskaan eristetty?

Kyllä, lukemattomia kertoja. Katsauksen tällaisista tutkimuksista tarjoavat Jefferson et ai. [15] . Wölfel et al on julkaissut vankan tutkimuksen, joka yhdistää viruksen eristämisen, PCR:n ja kliiniset löydökset sairaalahoidossa olevista COVID-19-potilaista [16] . On myös mahdollista ostaa näytteitä puhdistetusta viruksesta American Type Culture Collectionista. Nämä ovat lämpöinaktivoituja, mutta niiden pitäisi silti antaa tutkijoille, joilla on tarvittava asiantuntemus ja laitteet, vahvistaa viruksen identiteetti.

Legenda, jonka mukaan SARS-CoV-2:ta ei ole koskaan eristetty, perustuu yksinomaan tiukkaan vaatimukseen, että tällainen eristäminen on suoritettava ilman soluviljelmien käyttöä. Kuten aiemmin todettiin, virologit jättävät tämän vaatimuksen huomiotta, emmekä voi syyttää heitä.

8. Mutta eikö COVID-19 ole vain flunssa uudessa muodossa?

Itse asiassa oli silmiinpistävää, että samanaikaisesti COVID-19-tapausten määrän kasvun kanssa flunssatapausten määrä laski. Tämä voidaan ymmärtää seuraavasti:

1. On yleistä, että hengitystieinfektiot johtuvat useammasta kuin yhdestä viruksesta. Jos testit eivät ole kattavia, valitut testit vääristävät tuloksia.
2. COVID-19:ää ympäröivä hysteria sai lääkärit suorittamaan valikoivasti diagnostisia testejä COVID-19:n varalta, sulkeen pois muut hengitysteiden patogeenit.
3. COVID-19-infektioiden diagnosoinnissa käytettiin erittäin joustavia kriteerejä. Olet luultavasti kuullut väärin positiivisten PCR-testien laajalle levinneistä ongelmista.

Virheelliset laboratoriomenetelmät voivat johtaa vain moniin vääriin COVID-19-diagnooseihin. Näin diagnosoituja potilaita ei yleensä enää testattu influenssan varalta, mikä vähensi todettujen influenssatapausten määrää. Bakteeripatogeenien testaamatta jättäminen merkitsi sitä, että bakteerikeuhkokuumepotilaita ei tunnistettu eivätkä he saaneet tarvittavaa antibioottihoitoa. Tämä oli vain yksi monista lääketieteellisten väärinkäytösten muodoista COVID-19-aikakaudella, jotka olivat todellisia syitä liialliseen kuolleisuuteen [17,18] .

Johtopäätös

Vaikka meillä on kaikki syyt epäillä ja tuomita nykyistä lääketieteellistä ja tieteellistä laitosta, tämän ei pitäisi johtaa siihen, että jätämme huomiotta vankkoja tieteellisiä todisteita siellä, missä niitä on. Bakteeriteoria yleensä ja myös virologia ovat erittäin runsaasti tällaisista todisteista huolimatta niiden viimeaikaisista vääristymistä ja väärinkäytöksistä, jotka on kiireellisesti tunnistettava ja korjattava. Lääke ei kuitenkaan ole nihilismin rajalla oleva radikaali skeptisyys. Sen sijaan meidän on vangittava uudelleen ja elvytettävä tiukan mutta puolueettoman keskustelun henki, joka teki kerran lääketieteen suuren.

Viitteet

1.  Gyles, C.  (2015)  Skeptical of medical science reports? .  Voi. Vet. J.  56:1011-2
2.  Ioannidis, JPA  (2005)  Miksi useimmat julkaistut tutkimustulokset ovat vääriä .  PLoS Med.  2:e124
3.  Charlton, B.  (2012)  Not Even Trying: todellisen tieteen korruptio  (University of Buckingham Press).
4.  Binder, T.  (2021)  Vallitseva Corona Nonsense Narrative, purettu 10 tai 26 minuutissa .
5.  Grange, JM ja Bishop, PJ  (1982)  “Über Tuberkulose”. Kunnianosoitus Robert Kochin vuonna 1882 tekemälle tuberkuloosibasillin löydökselle .  Tubercle  63:3-17
6.  Tárnok, A.  (2020)  Koleraepidemiat Hampurissa ja mitä oppia COVID-19:stä (SARS-CoV-2) .  Cytometry A  97:337-339
7.  Watson, M.  (1915)  Maaseudun sanitaatio tropiikissa  (John Murray).
8.  Wikipedia  (2024)  Tuberkuloosin historia
9.  Cowan, T. et ai.  (2022)  Viruskeskustelun ratkaiseminen .
10.  Theil, KW et ai.  (1985)  Sikojen rotaviruksen kaltainen virus (ryhmän B rotavirus): gnotobioottisten sikojen karakterisointi ja patogeenisyys .  Journal of Kliinisen mikrobiologian  21:340-5
11.  Yan, L. et ai.  (2020)  SARS-CoV-2-genomin epätavalliset ominaisuudet, jotka ehdottavat pitkälle kehitettyä laboratoriomuutosta luonnollisen evoluution sijaan ja sen todennäköisen synteettisen reitin määrittelyä .  Preprint  DOI:10.5281/zenodo.4028830
12.  Goldsmith, CS ja Miller, SE  (2009)  Elektronimikroskopian nykyaikaiset käyttötavat virusten havaitsemiseen .  Clin. Microbiol. Rev.  22:552-63
13.  Kausche, GA et ai.  (1939)  Kasvivirusten visualisointi supermikroskoopissa .  Natural Sciences  27:292-299
14.  Rivers, TM  (1937)  Virukset ja Kochin postulaatit .  J. Bacteriol.  33:1-12
15.  Jefferson, T. et ai.  (2020)  Virusviljelmät COVID-19-tarttuvuuden arviointiin. Systemaattinen tarkastelu .  Clin. Tartuttaa. Dis.  ciaa1764
16.  Wölfel, R. et ai.  (2020)  COVID-2019-potilaiden virologinen arviointi .  Nature  581:465-469
17.  Rancourt, DG et ai.  (2021)  COVID-aikakauden kansanterveyskatastrofin luonne Yhdysvalloissa kaikista syistä johtuvan kuolleisuuden sekä sosiogeo-taloudellisten ja ilmastotietojen perusteella .
18.  Rancourt, DG et ai.  (2022)  COVID-kauden joukkorokotuskampanja ja kansanterveyskatastrofi Yhdysvalloissa .  ResearchGate  DOI:10.13140/RG.2.2.12688.28164

Bestaan virussen?